Artemisia annua (Pflanze, Tee/Extrakt) ist wie ein Kräutergarten im Mixer: viele Inhaltsstoffe, aber schwankende Wirkstoffmengen und unklare Standardisierung. Genau das ist ein Kernproblem bei der Übertragung in die Onkologie. (WHO betont für die Pflanze in anderem Kontext ausdrücklich die starke Variabilität; das Standardisierungsproblem gilt prinzipiell genauso.)
Artemisinin-Derivate (v. a. Artesunat) sind eher wie ein kalibrierter Schlüssel: definierter Wirkstoff, definiertere Dosisform, bessere Vergleichbarkeit in Studien.
Evidenzlage (kritisch):
Die CAM-Cancer-Übersicht fasst es nüchtern zusammen: keine klinischen Krebsstudien zur Pflanze selbst und nur wenige randomisierte Studien zu Artesunat, insgesamt unzureichend, um Wirksamkeit als Tumortherapie zu behaupten.
Wirkprinzip als “Landkarte”: warum überhaupt wird Artemisinin in Krebs diskutiert?
Das Leitbild ist nicht „Pflanze heilt Krebs“, sondern:
Tumorzellen sind oft wie Eisen-hungrige Maschinen. Artemisinin/Artesunat trägt eine chemische “Sollbruchstelle”, die in Gegenwart von Eisen oxidativen Stress und Lipid-Peroxidation begünstigen kann – das passt zur Idee der Ferroptose (eisenabhängiger Zelltod).
Wichtig: Das ist eine plausible Mechanik, aber Plausibilität ist noch kein klinischer Nutzen.
Abgleich mit “Krebsfamilien” – kritisch, mit Stärken/Schwächen
A) Eisen-/Ferroptose-„Familie“ (Tumoren mit hoher Eisenlast, GPX4/Antioxidans-Abwehr als Achillesferse)
Warum das passen könnte:
Mehrere Reviews zeigen konsistent: Artemisinin-Derivate können freien Eisenpool erhöhen, ROS/Lipidperoxidation triggern und so Ferroptose begünstigen – theoretisch attraktiv bei Tumoren, die auf dieser Achse vulnerabel sind.
Kritischer Haken:
Ferroptose ist keine Einbahnstraße. Viele Tumoren haben starke “Feuerlöscher” (GPX4, System Xc-, NRF2-Achse). Das erklärt, warum Ergebnisse stark zelllinien- und subtypabhängig sind – selbst innerhalb eines Organs. Ein Beispiel aus patientennahen Lungenkrebs-Geweben: Artemisinin-Derivate wirken unterschiedlich je nach Subtyp, u. a. über GPX4-Regulation.
Praktische Konsequenz:
Wenn man überhaupt sinnvoll clustert, dann nicht „Lunge“ oder „Brust“ pauschal, sondern: „Ferroptose-empfindliche Subtypen“ vs. „Ferroptose-resistente Subtypen“.
B) Warburg-/Glykolyse-„Familie“ (zuckergetriebene Tumoren; hoher Durchsatz)
Warum es diskutiert wird:
Es gibt Übersichtsarbeiten, die beschreiben, dass Artemisinin/Derivate in präklinischen Modellen auch Glykolyse-Programme und Stressachsen mitbeeinflussen.
Kritischer Haken:
Das ist in Menschen bislang nicht sauber als klinischer Vorteil gezeigt. Metabolische Marker sind oft “bewegliche Ziele”: Therapie, Mikroumgebung, Hypoxie – alles verschiebt den Stoffwechsel.
C) „Immun-/Mikroumgebungs-Familie“ (hot vs. cold tumors, Entzündung, Immunevasion)
Warum es verlockend klingt:
Reviews führen immunmodulatorische Effekte als mögliche Mechanik an.
Kritischer Haken:
Das ist genau die Zone, wo man sich leicht in schöne Geschichten verliebt. Klinisch belastbare Daten (z. B. bessere Ansprechraten unter Immuntherapie) fehlen – und zugleich ist das Interaktionsfeld (Lebermetabolismus, Begleitmedikation, Steroide etc.) komplex.
Abgleich nach Gewebe-Familien: Wo gibt es beim Menschen überhaupt Signale?
1) Kolorektale Familie (CRC) – stärkstes “klassisches” Human-Signal, aber klein
- Pilot-RCT (präoperativ, 14 Tage 200 mg/Tag Artesunat): zeigte biologische Effekte (z. B. Proliferationsmarker) und in der Nachbeobachtung auffällige Unterschiede bei Rezidiven – aber: sehr kleine Fallzahl, daher kein endgültiger Beweis.
- Wichtiges Update: Es läuft eine Phase-II-randomisierte Studie mit harten Endpunkten wie rezidivfreiem Überleben (2 Jahre). Das ist genau die Art Design, die wir brauchen.
Kritische Einordnung: CRC ist derzeit die “sauberste Rampe” Richtung klinische Relevanz – aber Ergebnis offen.
2) HPV-/Präkanzerosen-Familie (CIN2/3) – hier ist die Human-Evidenz am greifbarsten
Das ist kein „invasiver Krebs“, aber onkologisch wichtig:
- Intravaginale Artesunat-Insert-Studie (Proof-of-Concept, Phase I): berichtete klinisch relevante Regressionen und gute Verträglichkeit.
- Phase-II randomisiert läuft.
Kritische Einordnung: Das ist die bislang überzeugendste klinische “Nische”, weil lokal appliziert, klarer Endpunkt, weniger systemische Variablen.
3) ZNS-Familie (Glioblastom) – eher “Fallserien-/Review-Landschaft”
Es gibt Reviews/klinische Berichte, die Artesunat als gut verträgliche Begleitung diskutieren, auch in Kombination mit Standardtherapien – aber die Evidenz bleibt niedrig (keine harten randomisierten Benefit-Daten).
4) Hämatologische Familie (z. B. CML) – klinische Studien in Kombination
Es gibt registrierte Studien, z. B. Artesunat plus Imatinib in chronischer myeloischer Leukämie.
Kritische Einordnung: Das zeigt: die Community prüft Kombinationen – aber bis Ergebnisse vorliegen, bleibt es Hypothese.
5) Lungenfamilie (NSCLC) – viel Präklinik, klinisch unklar
Es existieren Hinweise/sekundäre Zusammenfassungen zu Kombinationen mit Chemo, aber robuste, breit zugängliche, hochwertige RCT-Daten sind im öffentlichen Raum begrenzt; präklinisch und patientennahe Modelle zeigen Subtyp-Abhängigkeit.
5) Die kritischen “Sollbruchstellen” in der Artemisia-Erzählung
A) Standardisierung & Erwartungsmanagement
- Für Artemisia-Pflanzenmaterial ist Variabilität ein zentrales Problem (WHO positioniert sich dazu im Malaria-Kontext ausdrücklich).
- Übertragen auf Krebs heißt das: Tee/Extrakte sind wissenschaftlich schwer steuerbar; wenn überhaupt, dann spricht die Evidenz eher über Artesunat als Arzneistoff.
B) Interaktionen/Leber/Polypharmazie
In der Onkologie ist die Realität selten “ein Wirkstoff allein”, sondern ein Orchester aus Chemo, Supportiva, Antikoagulanzien, Antiemetika, Supplementen. Bei CAM-Kombinationen sind Interaktionen ein wiederkehrendes Risiko – und der Schritt von „in vitro“ zu „klinisch relevant“ ist tückisch.
C) Was die beste Studie leisten muss
Der Goldstandard ist nicht „Zelle stirbt im Labor“, sondern:
rezidivfreies Überleben / Gesamtüberleben / Lebensqualität – genau deswegen ist die Phase-II-CRC-Studie so relevant.
Ein sauberer Abgleich als „Krebsfamilien-Matrix“ (Kurzform)
Am plausibelsten (heute):
- HPV-assoziierte Präkanzerosen (CIN2/3): klinische lokale Artesunat-Daten + laufende Phase II.
- CRC (neoadjuvant kurz): Pilot-RCT + Phase-II mit harten Endpunkten läuft.
Biologisch plausibel, klinisch noch „Nebel“:
- Ferroptose-empfindliche Subtypen (organübergreifend), aber stark heterogen.
- ZNS (Glioblastom): supportive Hypothese, Evidenzniveau niedrig.
- Hämatologische Kombi-Ansätze: Studien laufen.
Am riskantesten als Story (weil leicht zu überdehnen):
- „Artemisia-Tee als Krebsbehandlung“: maximale Variabilität, minimale klinische Steuerbarkeit; CAM-Cancer bewertet die Evidenz insgesamt als unzureichend.
- Presse: Über 450 Presseveröffentlichungen in Magazinen & Onlineportalen
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